Monday, October 19, 2020
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Le epidemie di coronavirus sono iniziate più tardi del previsto, lo studio conclude

Le prime infezioni confermate da coronavirus in Europa e negli Stati Uniti, scoperte a gennaio, non hanno innescato le epidemie che seguirono, secondo un’attenta analisi di centinaia di genomi virali.

Invece, le epidemie che affliggono gran parte dell’Occidente sono iniziate settimane dopo, lo studio ha concluso. Il cronologia rivista può chiarire fastidiose ambiguità sull’arrivo della pandemia.

Ad esempio, mentre il presidente Trump ha spesso affermato che un divieto ai viaggiatori provenienti dalla Cina ha prevenuto il peggioramento dell’epidemia, i nuovi dati suggeriscono che il virus che ha iniziato l’epidemia dello Stato di Washington è arrivato all’incirca due settimane dopo che il divieto è stato imposto il 2 febbraio.

E gli autori sostengono che l’emergenza relativamente tardiva dell’epidemia significa che un numero maggiore di vite avrebbe potuto essere salvato da azioni precoci, come test e tracciabilità dei contatti.

La nuova analisi non è l’ultima parola. La comprensione scientifica del coronavirus si sta evolvendo quasi quotidianamente e questo tipo di ricerca produce una serie di possibili risultati, non una completa certezza.

Molte infezioni nello Stato di Washington sembrano essersi verificate all’inizio di febbraio e altri modelli hanno suggerito che l’epidemia lì è iniziata più vicino all’inizio del mese.

Ma un certo numero di esperti di virus ha affermato che il nuovo rapporto esclude in modo convincente una connessione tra i primi casi confermati e i successivi focolai.

“Questo documento mostra chiaramente che ciò non è accaduto”, ha affermato Kristian Andersen, biologa computazionale dello Scripps Research Institute di San Diego, che non era coinvolta nella ricerca.

Michael Worobey, un biologo evoluzionista dell’Università dell’Arizona, e i suoi colleghi hanno pubblicato una versione preliminare del loro studio sabato. Non è ancora stato pubblicato in una rivista scientifica.

I virus sviluppano mutazioni genetiche a un ritmo approssimativamente regolare mentre si moltiplicano. Gli scienziati possono usare queste mutazioni per ricostruire il movimento di un virus attraverso una popolazione e per stimare l’inizio di un focolaio in una regione.

Il primo caso confermato di coronavirus negli Stati Uniti è stato un uomo che è volato dalla Cina all’aeroporto internazionale di Seattle-Tacoma il 15 gennaio. I ricercatori hanno sequenziato il genoma del suo virus, che divenne noto come WA1.

L’uomo, che viveva nella contea di Snohomish, fu ricoverato in isolamento e recuperato. Il 24 febbraio, anche un’adolescente Snohomish con sintomi flulike è risultata positiva al coronavirus.

Trevor Bedford, un genetista dell’Università di Washington e del Centro di ricerca sul cancro Fred Hutchinson, e i suoi colleghi hanno scoperto che questo genoma virale era quasi identico a WA1, ad eccezione di due nuove mutazioni. Hanno chiamato il secondo virus WA2.

Allarmato, lui e i suoi colleghi conclusero che la spiegazione più probabile per la leggera differenza era che WA1 era circolato nello Stato di Washington per sei settimane, ottenendo le mutazioni lungo il percorso.

L’implicazione era che potevano esserci centinaia di persone già infette nello stato, preparando il terreno per un’esplosione di casi. I funzionari hanno reagito alla notizia con misure aggressive che gli esperti di salute pubblica attribuiscono al reinserimento dello scoppio.

Inizialmente, il Dr. Worobey trovò il lavoro del Dr. Bedford e dei suoi colleghi “dannatamente convincente”. Ma col passare del tempo, ha detto in un’intervista, “qualcosa nella parte posteriore della mia mente ha iniziato a sgretolarsi”.

I virus sono molto più inclini alle mutazioni genetiche rispetto ad altri esseri viventi. Ma man mano che i virus vanno, il nuovo coronavirus è un fenomeno lento – molto più stabile dei virus dell’influenza, per esempio.

Sembrava improbabile che il dottor Worobey per il coronavirus avesse ottenuto due mutazioni in poche settimane.

Mentre l’epidemia si diffondeva, il Dr. Bedford e i suoi colleghi hanno esaminato centinaia di genomi del coronavirus dallo Stato di Washington. Nessuno dei genomi corrispondeva a WA1. Tutti condividevano le due mutazioni trovate in WA2.

Il dottor Worobey e i suoi colleghi hanno deciso di dare un’altra occhiata. Hanno ripetuto lo scoppio migliaia di volte su un computer che esegue un programma che simula ciò che sappiamo finora su come il nuovo coronavirus si diffonde e muta.

Quando i ricercatori hanno modellato WA1 come la fonte dell’epidemia dello Stato di Washington, il computer non è stato in grado di riprodurre le mutazioni virali trovate lì nelle settimane successive. Era quasi impossibile per WA1 aver seminato l’epidemia, hanno deciso gli scienziati.

Era molto più probabile che il gruppo di virus WA2 fosse stato introdotto a Washington dalla Cina intorno al 13 febbraio e avesse provocato l’epidemia.

Molti furono ammessi in base a norme che esentavano i cittadini americani e altri. Sono stati incanalati in alcuni hub internazionali, tra cui l’aeroporto internazionale di Seattle-Tacoma.

Il dottor Worobey ha ipotizzato che il virus che ha dato il via all’epidemia dello stato sia arrivato da quella strada, o forse nell’area di Seattle via Vancouver. L’analisi ha concluso che non vi è stata diffusione furtiva della comunità del coronavirus a gennaio nello stato. l’epidemia è iniziata poco dopo l’arrivo del virus che l’ha iniziata.

In un’intervista, il Dr. Bedford ha dichiarato della nuova ricerca: “Penso che sia un modo molto intelligente di fare le cose”. Su Twitter, lui ha accettato molte delle conclusioni: “Credo di aver sbagliato nella valutazione originale di un’introduzione WA1”, ha scritto.

Tuttavia, il Dr. Bedford e i suoi colleghi hanno proseguito i loro studi sull’epidemia dello Stato di Washington, e ora stimano che sia iniziata intorno al 1 febbraio – circa due settimane prima della stima del Dr. Worobey.

Il dottor Bedford trovò improbabile che un virus apparso intorno al 13 febbraio potesse produrre un grosso focolaio entro la fine del mese. Ma il team del Dr. Worobey ha trovato un modello simile nell’arrivo del nuovo coronavirus in Europa.

Il 20 gennaio, una donna che aveva viaggiato dalla Cina alla Germania ha incontrato i suoi colleghi in una società di forniture per auto. Non si era accorta di essere malata e ha contagiato un uomo durante la riunione.

Gli scienziati hanno raccolto la firma genetica di quel virus e l’hanno chiamata BavPat1. Quel virus si diffuse a 16 persone nell’azienda – ma poi scomparve.

Alla fine di febbraio, l’Italia ha visto il primo scoppio dell’Europa. I coronavirus erano geneticamente molto vicini a BavPat1, hanno scoperto gli scienziati, portando a sospetti che un viaggiatore tedesco avesse portato il virus in Italia.

Non è questo il caso, secondo l’analisi del Dr. Worobey. Secondo le simulazioni al computer, probabilmente era responsabile un’altra introduzione del coronavirus dalla Cina, che potrebbe essere arrivata all’inizio o alla metà di febbraio.

“Il lignaggio è appena capitato di entrare in Europa e correre selvaggio”, ha detto il Dr. Worobey.

Questa linea virale è poi saltata dall’Europa a New York diverse volte, hanno scoperto il dott. Worobey e i suoi colleghi, confermando studi precedenti. Stimarono che i coronavirus che circolavano in città entro marzo furono introdotti in città intorno al 20 febbraio.

In tutto il mondo, suggerisce il nuovo studio, il coronavirus è arrivato più di una volta senza iniziare focolai in fuga. In questi casi, la trasmissione era scarsa o nulla e il virus si è semplicemente spento.

Per il Dr. Worobey, il tempo prima che la pandemia decollasse negli Stati Uniti era un’opportunità perduta, quando i test e la tracciabilità dei contatti avrebbero potuto fare una grande differenza.

“Ci sono volute settimane prima che il virus avesse davvero un punto d’appoggio”, ha detto. “Inizia a far sembrare quei passi falsi molto più consequenziali.”

Lo studio è “un’analisi molto attenta e rigorosa di ciò che possiamo e non possiamo dire a proposito degli scoppi statunitensi ed europei da dati genomici”, ha affermato Edward Holmes, un virologo dell’Università di Sydney che non è stato coinvolto nello studio.

“Per me, ciò che mette in evidenza sono le sfide nel trarre conclusioni forti sull’introduzione di virus e diffonderle sulla base di dati limitati.”

Questa visione aggiornata della storia della pandemia è esattamente come dovrebbe funzionare la scienza, ha affermato il dott. Andersen di Scripps Research. Gli scienziati cercano la migliore interpretazione dei dati e quindi continuano a cercare.

Ma può essere inquietante per il pubblico guardare il consenso scientifico in tempo reale.

“Dobbiamo convivere con quell’incertezza”, ha detto il dott. Andersen.

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